ARTICULOS RECOMENDADOS DE CIRUGIA PLÁSTICA

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CICATRIZACIÓN

 
 
DR. ALEJANDRO CHIAPPE, M.D.
Cirujano Plástico
Miembro de la Sociedad Colombiana de Cirugía Plástica
 
Teléfonos: (571) 600 4727
Celular: 318 338 0965 - 321 278 9501
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DEFINICION
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La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).

La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación.

La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas:

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1. Primaria: cierre primario
2. Secundaria: por segunda intención
3. Terciaria: cierre primario tardío
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Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y catabolismo. Cualquiera que sea la vía de cicatrización,   existen las mismas fases, y cada una requiere de la anterior, además de energía, proteínas y estímulo anabólico.

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PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL
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Epidermis
        Características:
1. Protección contra injurias del medio ambiente
2. Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas
Funciones:
1. Previene desecación
2. Protección bacteriana
3. Barrera contra toxinas
4. Balance de pérdida de fluidos
5. Función neuro-sensorial
6. Interacción social
Dermis
Características:
1. Durabilidad y flexibilidad
2. Requerimientos para reparo
3. Andamio para migración y nutrientes
Funciones:
1. Proteje contra el trauma
2. Regula flujo sanguíneo:
Suplencia cutánea
Termorregulación
3. Factores de crecimiento
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La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación epidérmica. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo.

La principal célula de la dermis es el fibroblasto, célula mesenquimal productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal).

La matriz es compuesta de polisacaridos:

1. Glucosaminoglicanos
2. Acido Hialurónico
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Esta matriz provee un medio semi-liquido, que permite la orientación del tejido conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. Así mismo  es el andamio para la migración celular.

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CELULAS EPITELIALES

La mayoría están en la epidermis. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras, las cuales están programadas para dividirse, migrar y madurar hasta convertirse en células productoras de queratina. El estímulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas(colágeno).

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FIBROBLASTOS
Proliferan a la herida, aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz.
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CELULAS ENDOTELIALES

También derivadas del mesenquima, son atraídas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesión.

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MACROFAGOS

Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la inflamación. Son los principales productores de factores de crecimiento, junto con los monocitos.

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PLAQUETAS
Ayudan a la formación del coágulo, además liberan factores de crecimiento.

Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. También han sido llamados citoquinas, término más apropiado, ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferación celular.

Las citoquinas, pueden actuar en forma endocrina, paracrina, autocrina  e intracrina.

Para que una citoquina actúe se necesita:
1.  Debe ser liberada en el momento exacto
2.  No debe ser rota
3.  Las células blanco deben tener receptores.
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La unión con el receptor específico, genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilación de proteínas, lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad específica. Cuales son los factores más críticos en la cicatrización, no es claro aún.

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ETAPAS DE LA CICATRIZACION
FASE TEMPRANA
1. Hemostasis
2. Inflamación
FASE INTERMEDIA
1. Prolifereción y migración
2. Epitelización y angiogenesis
FASE TARDIA
1. Síntesis de colágeno y matriz
2. Contracción
FASE FINAL
1. Remodelación
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FASE TEMPRANA 

1. HEMOSTASIS

La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.

La fibrina  además constituye una matriz provisional.

Seguidamente  es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.

La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad  vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.

Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además,  por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.

La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.

El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.

Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.

Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen  ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia  la cascada del complemento.

La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación  y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.

2.INFLAMACION 

Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).

Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor, además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.

La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.

La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas.

Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos.

Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminución en la oxigenación tisular, causan el dolor.

Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de  la injuria.

Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular, también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimáticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión.

Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF sigma(de linfocitos T) y PDGF.

Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización, ya que fagocitan bacterias y tejido muerto, además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. Entres estas se encuentran TNF alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF.

La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF), además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral. 

Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Después de la muerte de los neutrofilos, hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana, el cual perpetúa el daño tisular.

 

FASE INTERMEDIA

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1.  PROLIFERACION  Y MIGRACION CELULAR

2.  EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS
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Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.

Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis proteica y anabolismo.

- Angiogénesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas

se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares.

Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala perfusión o corticoides.

-         Epitelización: Con pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su diferenciación y migración. Inicialmente forman una sóla capa. Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio.

-          Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento.

Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.

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FASE TARDÍA

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1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ 

Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.

La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. La rata de producción del colágeno depende de varios factores : aá, hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.

La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su  estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno.

La vitamina A,mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el pico de su depósito es de 3- 4 semanas.

La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de  rigidez.

Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso. 

2. CONTRACCION 

Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.

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FASE FINAL

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1. REMODELACION
Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el resultado de:
1. Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil
2. Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio.
3. Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie.
4. Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.
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La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz.

El aumento en la fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad.

El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cuál impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide.

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FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIÓN

HIDRATACION
La hidratación mejora los procesos de:
1. Epitelización: Ayuda a la proliferación y migración con diferenciación de los
    queratinocitos.
2. Fibroplasia: Ayuda a la proliferación de fibroblastos y síntesis de matriz y colágeno.
3. Angiogenesis: Ayuda a la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos
    vasos.
FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION:
LOCALES
1. Inadecuado aporte nutricional
2. Hipoxia tisular
3. Desecación tisular(necrosis)
4. Exudados
5. Infección
6.Trauma
SISTEMICOS
1. Inadecuado volumen sanguíneo
2. Pérdida de proteínas corporales
3. Inadecuado aporte nutricional
4. Infección sistémica(aumenta catabolismo)
5. Respuesta al estrés no controlada
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ALEJANDRO CHIAPPE, M.D.
Cirujano Plástico
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Última modificación: Febrero 22, 2013