INTRODUCCION

La Disfunción Sexual Eréctil, llamada también Impotencia, constituye la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito, la eyaculación o ambas. La Impotencia no es algo nuevo en los textos de medicina o en la experiencia humana, poro por falsas ideas, y conjeturas que se tejen alrededor del tema, se ha constituido en el pasado en un tabú, que ha obligado a muchos hombres a abstenerse de buscar ayuda, en un trastorno que en la mayoría de los casos puede beneficiarse del tratamiento médico. Lo primero que se  debe hacer es, pensar en el problema como una “Disfunción Sexual Eréctil”, en lugar de Impotencia. De por sí la palabra Impotencia siembra el pánico entre los varones, ya sea en el campo académico, profesional, familiar y aún peor en el sexual (1). Desde el punto de vista clínico es preferible el empleo de disfunción sexual para describir esta alteración, diferenciándola de otros tipos de problemas que también pueden interferir con la realización del acto sexual. Entre estos últimos pueden citarse las alteraciones de la eyaculación, la falta del deseo sexual y la anorgasmia (ausencia de orgasmo).

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Se han propuesto numerosas teorías para explicar los fenómenos hemodinámicos que tienen lugar durante la erección y la detumescencia. Durante el siglo XIX se pensaba que el principal factor para el logro y mantenimiento de la erección era la oclusión venosa (Bochdalek, 1854); más tarde algunos investigadores (Dorr y Brody, 1967), destacaron la importancia del aumento del flujo sanguíneo arterial, Newman (1968), demostraron en voluntarios humanos  que la erección podía ser inducida mediante la  perfusión con solución salina en ausencia de constricción venosa. Sin embargo, los estudios con lavados de xenón radioactivo y cavernosografía en voluntarios humanos expuestos a una estimulación sexual audiovisual arrojaron resultados contradictorios.Shirai y col (1978) llegaron a la conclusión de que sí bien el  flujo venoso se encontraba aumentado, el factor predominante es el incremento del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo anatómico de la erección es aun más controvertido que los factores hemodinámicos. Se han propuesto diferentes teorías para explicar el proceso de la erección:  Conti (1990), postula que el flujo sanguíneo paniano estaría regulado por almohadillas arteriales y venosas (2).

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ANATOMIA DEL PENE.

Como es fácilmente comprensible la anatomía peneana debe estar conservada para que la erección pueda ocurrir, las estructuras fundamentales del pene son:

1.- Cilindros expansibles.- Compuestos por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso uretral, los cuerpos cavernosos están compuestos por dos estructuras cilíndricas separadas por un septo fibroso y rodeadas por una cubierta gruesa denominada túnica albugínea. El cuerpo esponjoso rodea la uretra llegando desde el diafragma urogenital hasta la expansión distal llamada glande. Estos tres cilindros contienen en su interior infinidad de espacios lacunares divididos por tabiques conectivos que atraviesan las arteriolas, vénulas y terminaciones nerviosas. La indemnidad de estas estructuras es importante para lograr una buena erección.

2.- Vascularización.- El principal aporte sanguíneo del pene proviene de las arterias pudendas internas. La arteria pudenda interna se convierte en arteria peniana común. Las tres ramas de la arteria peniana son la arteria dorsal, la arteria bulbouretral y la arteria cavernosa. A nivel de la base del pene la arteria cavernosa se encuentra en la vecindad del tabique, durante su trayectoria se desprenden numerosas arterias helicinas que irrigan el tejido eréctil trabecular y las sinusoides. Las arterias helicinas se encuentras contraídas y tortuosas en el estado de flaccidez y se dilatan y rectifican durante la erección.El drenaje venoso de los tres cuerpos comienza a nivel de pequeñas vénulas provenientes de los espacios sinusoidales periféricos por debajo de la túnica albugínea. Estas venas forman el plexo venoso subalbugíneo, la mayor parte de estas venas desembocan en la vena dorsal profunda, las venas dorsales superficiales son pequeños canales venosos situados en el tejido subcutáneo del pene

3.- Inervación.- El pene se encuentra inervado por dos grupos de nervios, los nervios autonómicos (simpático parasimpático) y los nervios somáticos (sensoriales y motores). Desde las neuronas de la médula espinal y de los ganglios periféricos emergen los nervios simpáticos y parasimpáticos para formar los nervios cavernosos, los que ingresan al cuerpo esponjoso y a los cuerpos cavernosos para desencadenar los fenómenos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsables de la sensibilidad del pene y de la contracción de los músculos isquicavernosos y bulbucavernosos (3).

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FISIOLOGIA DE LA ERECCION.

Generalmente la erección se inicia a través de un mecanismo psicológico, desencadenado por estímulos de muy diversa índole: visual, auditivo, olfatorio, imaginativo etc. Todos estos factores son importantes tanto para facilitar o inhibir la erección, las erecciones también puede presentarse por medio de un mecanismo reflejo (independiente de la voluntad del sujeto), desencadenado por estímulos sensoriales a nivel genital que ponen en marcha el arco reflejo sacro. Generalmente esos dos mecanismos: psicogénico y reflexogénico actúan en forma conjunta, la erección se inicia en forma psicogénica y se mantiene por el arco reflejo. Si el arco reflejo no esta indemne – por ejemplo en pacientes parapléjicos-, aunque se produzca la erección por un estímulo erótico, el mantenimiento de la misma, durante la penetración se halla comprometido, produciéndose la detumescencia precoz con escasa rigidez (4). Tanto por el estímulo sensorial como por el psicológico se produce la relajación del músculo liso, de las arterias, de las trabéculas y de los espacios lacunares; ingresa la sangre arterial a elevada presión (T.A. media), llenándose los espacios lacunares, esta expansión ocasiona que las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos, se hallen aplastadas, produciéndose una disminución casi completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Este mecanismo se denomina corporal veno-oclusivo (4.17). De esa manera el tejido eréctil se convierte en un elemento activo que no sólo sirve para ser llenado a la manera de un recipiente sino que constituye un regulador que inicia o termina una erección de acuerdo a la relajación o contracción de sus fibras musculares lisas (5.18).

A nivel de la sinapsis neurovascular de los plexos nerviosos que enervan las arterias helicinas se produce la liberación de ciertos efectores del estímulo nervioso, el efector final del proceso de erección es el músculo liso del cuerpo cavernoso. Este músculo forma parte de lo que se ha dado en llamar “unidad funcional de erección”, integrado por las terminaciones nerviosas del sistema autonómico, las arterias helicinas, los sinusoides, el endotelio y las venas emisarias. La relajación del músculo liso a nivel de los cuerpos cavernosos involucra un mecanismo no adrenérgico-no colinérgico (NANC), mediado por el Oxido Nítrico (ON), una molécula mensajera lábil. Originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio (FRDE). El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L arginina y es liberado por las neuronas, células endoteliales y por las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el óxido nítrico estimula la enzima guanilatociclasa para que se produzca un segundo mensajero, la guanocina trifosfato cíclico (GTPc), se convierte en guanocina monofosfato cíclico (GMc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, determinando de esta manera la relajación del músculo vascular liso de las arterias cavernosas (5.6.7.19). La degradación de GMPc es determinada por la presencia de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), ocasionando la interrupción de la erección. En la fase final de la erección se contrae la musculatura isquicavernosa y bulbocavernosa, alcanzando la rigidez esquelética. Cuando termina el estímulo sexual o sobreviene una eyaculación, los nervios adrenérgicos toman el control liberando noradrenalina que produce una contracción del músculo liso arteriolar, con lo que el flujo sanguíneo arterial disminuye dramáticamente, las venas se descolapsan y se produce la detumescencia. Esta contracción del músculo liso es la respuesta a las catecolaminas y constituye la base fisiopatológica de la disfunción sexual psicógena, el estrés, las preocupaciones, la ansiedad etc., producen un nivel elevado de adrenalina en sangre que impide una correcta relajación del músculo liso.

Pacientes que tienen una situación inestable y necesitan toda la relajación posible, porque su aporte arterial se halla comprometido, pueden experimentar episodios de fallo eréctil cuando su nivel de ansiedad (nivel de catecolaminas) esta muy elevado y en cambio tener erecciones normales en condiciones favorables (excitación erótica prolongada o vacaciones) (5.7).

INCIDENCIA.

Según estudios realizados se ha calculado que en los Estados Unidos unos veinte millones de hombres comprendidos entre los 40 a 70 años sufren de disfunción sexual eréctil. Un 5% se presenta a la edad de 40 años, un 15 a 25% en personas mayores de 60 años. Desde luego no debe mal interpretarse la relación entre envejecimiento y disfunción sexual. Sobre la base de informes presentados por los expertos, los niveles de testosterona disminuyen gradualmente después de los 40 ó 50 años, a la edad de 70 años ha descendido cerca del 30%, pero ese nivel se considera que corresponde al nivel bajo-normal para un hombre joven. En el proceso de envejecimiento existe un período refractario mayor, que parece afectar el tiempo que se toma para excitarse y para que ocurra la erección y luego la eyaculación. Se debe considerar que estos cambios son en parte normales y se hallan vinculados con el envejecimiento. La disfunción sexual severa que pueden presentar algunos pacientes de la tercera edad, se halla relaciona con algunas enfermedades propias de la edad como ser arteriosclerosis, hipertensión arterial etc. (1.11).  

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ETIOLOGIA.

En el transcurso del último decenio, se ha modificado la perspectiva médica sobre las causas de la disfunción sexual, la sabiduría común atribuía casi todos los casos de impotencia a los factores psicológicos. Actualmente los investigadores afirman que entre un 70% al 80% de los casos de disfunción sexual corresponden a causas orgánicas. Dada la relativa complejidad del proceso de erección del pene, cualquier alteración en la cadena de eventos que han de desarrollarse, conducirá a una pérdida completa de la capacidad eréctil, esta incapacidad puede ser temporal o permanente. Como se ha establecido, la erección del pene depende de estímulos nerviosos procedentes del cerebro, de la médula espinal y de los nervios locales del pene, en respuesta a esos estímulos se producen fenómenos diversos en los músculos lisos, tejido fibroso, arterias y venas de los cuerpos cavernosos. Muchas situaciones orgánicas o psicológicas pueden desencadenar una disfunción sexual, en efecto se pueden considerar los períodos breves de impotencia que se presentan en el hombre, tan normales, como tener un resfriado (la gripe, puede causar brevemente una disfunción sexual)(9.17).

Se ha podido comprobar que la sangre rica en oxígeno que ingresa al pene durante la erección, evita que las células produzcan colágeno, una proteína fibrosa que favorece la formación de cicatrices. Si no se presentan erecciones, la producción de colágeno se incrementa y con el transcurso del tiempo se puede formar un tejido fibroso que dificulte el flujo sanguíneo. Las erecciones espontáneas que se presentan en el transcurso del sueño o durante el día, se consideran como una protección normal contra ese proceso (1.2). Cualquier alteración en la fisiología normal de la erección provocará lógicamente una DSE; las múltiples causas se pueden agrupar en tres grandes grupos:

1. - FRACASO PARA INICIAR
    · Disfunción de origen psicógeno
    · Disfunción de origen hormonal
    · Disfunción de origen neurógeno

2. - FRACASO PARA LLENAR: ORIGEN ARTERIAL

3. - FRACASO PARA ALMACENAR: ORIGEN VENOSO.
 

1- FRACASO PARA INICIAR

· Disfunción sexual psicógena.-
Aproximadamente un 10 al 20% de los pacientes pertenecen a este grupo. Existe una correlación inversa entre la edad e incidencia: cuanto más joven es el paciente, existe mayores posibilidades de que su impotencia sea de origen psicógeno (hasta en un 70% de los pacientes por debajo de los 35 años)(2.11). Los impulsos provenientes del cerebro envían mensajes facilitados o inhibidos, a los centros espinales de la erección, los cuales a su vez promueven o inhibe el proceso eréctil através de los nervios espinales. Por lo tanto un estímulo psicógeno (por ejemplo imágenes visuales, fantasías etc.) representa por sí mismo un inductor potente de la erección, también puede incrementarse la erección inducida por la estimulación genital (erección reflexógena). Otro tipo de estímulos como la depresión, la ansiedad, la inhibición religiosa, las fobias o las desviaciones sexuales, la personalidad obsesivo-compulsiva o una experiencia traumática anterior, también puede enviar mensajes potentes desde el cerebro al centro espinal de la erección e inhibir o interrumpir ese proceso. El mecanismo preciso de la inhibición, aún no ha sido claramente establecido, la abolición de la erección podría ser la consecuencia de una inhibición directa desde el cerebro hacia los centros espinales o de un aumento de los niveles de catecolaminas que determine que los músculos lisos cavernosos sean menos sensibles a los neurotrasmisores (8.9).

· Disfunción sexual de origen hormonal.-
Tanto en animales como en los seres humanos, la potencia sexual depende de un ambiente hormonal adecuado. Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. En el adulto la deficiencia de andrógenos genera una pérdida del interés sexual, trastornos de la eyaculación, y disminución de las erecciones nocturnas. En un estudio de hombres con hipogonadismo, sometidos a un tratamiento de reposición con testosterona, se observo un aumento de los episodios de tumescencia peneana nocturna (TPN) y un incremento de la circunferencia del pene. Sin embargo las erecciones provocadas por estímulos eróticos externos permanecen intactas a pesar de la deficiencia androgénica, aunque la importancia de los andrógenos en el interés sexual ha sido reconocida, la cantidad requerida para una función óptima es desconocida y puede tener variaciones individuales. Cualquier disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal puede ocasionar hipogonadismo. La hiperprolatinemia secundaria a un adenoma de la hipófisis, a una insuficiencia renal crónica o a diversos medicamentos que inhiben el centro hipotalámico, conducen a una disminución de los niveles de testosterona y de la libido. El hipertiroidismo o el hipotiroidismo también pueden afectar la función sexual a través de una disminución del impulso sexual (1.5).

· Disfunción sexual de origen neurogénico.
En vista de que la erección constituye un fenómeno neurovascular, la DSE puede ser la consecuencia de una enfermedad o alteración del cerebro, de la médula espinal, los nervios cavernosos y pudendos, de los receptores a nivel de las arteriolas y de los músculos cavernosos efectores. Lo más probable que entre estos trastornos los más comunes sean los de la médula espinal. Si las vías aferentes son las afectadas, el resultado será una pérdida de la sensación táctil en el pene y la dificultad no estaría en iniciar la erección, sino en el mantenimiento de la misma. Estos pacientes tienen estudios de tumescencia peneana nocturna normales y únicamente se detectan anomalías en la evolución biotensiométrica y en el estudio de potenciales evocados somatosensoriales. El compromiso de las vías eferentes puede ocurrir como consecuencia de:
 

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A.- Alteraciones cerebrales:
Traumatismos, tumores, enfermedad de Alzheimer,
Enfermedad de Parkinson.

B.- Alteraciones espinales:
Constituyen las causas más comunes de fallo eréctil neurogénco por ejemplo en los parapléjicos, la esclerosis múltiple, la siringomielia, los tumores espinales.

C.- Neuropatías periféricas:
El alcoholismo, deficiencia de vitaminas del grupo B. Acido fólico, amiloidosis, diabetes (la más frecuente).

D.- Lesiones yatrogénicas:
La cirugía radical en el área pelviana: cistoprostatectomía radical, prostatectomía radical, amputación abdominoperineal del recto. 

DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN ARTERIAL.

Los principales factores de riesgo vascular que predisponen a padecer una DSE son:

o Ateroesclerosis.-
El 40 al 50% de los pacientes con enfermedad arterial periférica presentan problemas en la erección. La iniciación de la erección requiere de un aumento importante del flujo sanguíneo arterial a través de las arterias cavernosas. Por lo tanto, toda enfermedad de la aorta abdominal o de las arterias hipogástricas, pudendas o peniana, pueden ocasionar una insuficiencia eréctil. Además la disminución del flujo sanguíneo también puede comprometer a las arterias cavernosas, las arteriolas helicinas, la arquitectura intercelular y la función de los tejidos eréctiles del pene.

o Diabetes Mellitus.-
Constituye la causa orgánica más frecuente que ocasiona DSE, aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollan impotencia en el curso de su enfermedad. La fisiopatología exacta es desconocida, unos autores centran el problema en la neuropatía, otros en las causas vasculares, y otros en factores psicológicos, generadores de ansiedad en el paciente por el descubrimiento de la enfermedad y que puede afectar de manera importante al individuo, pudiendo perturbar su comportamiento. Posiblemente pueda existir una combinación de los tres factores mencionados.

o Hiperlipidemias.-
Aproximadamente entre el 40 al 50% de los varones impotentes presentan hipercolesterolemia u otros trastornos del metabolismo de los lípidos, que constituye factores que típicamente predisponen a la ateroesclerosis.

o Nicotina.-
El hábito de fumar conduce a la impotencia, se mencionan cifras de 70 a 80% de los fumadores de más de 20 cigarrillos por día han sido evaluados por impotencia. Al principio se catalogaron como pacientes con DSE de causa arteriogénica, posteriormente se demostró que era debida a la falta de relajación del músculo liso travecular y no a un anormal mecanismo corporal veno-oclusivo.

o Hipertensión arterial.-
No esta plenamente definido si es la hipertensión arterial o la medicación antihipertensiva, la culpable del fallo en la erección que a menudo presentan estos pacientes, casi en la mayoría de los estudios realizados, se menciona como un efecto directo a los medicamentos. Las drogas simpaticolíticas (alfa metil dopa, reserpina, guanitidina) se asocian con fallas en la erección y eyaculación. Los beta bloqueadores también producen en un 10 al 15% trastornos en la eyaculación (4.8.9).

o Alcohol.-
Disminuye la libido, cuando se deja de beber las erecciones vuelven. Si se ha bebido durante muchos años el alcohol daña en forma irreversible el hígado. El hígado normalmente en el varón destruye los estrógenos; en el alcohólico ello no sucede, con lo que aumentan las hormonas femeninas, determinando una ginecomastia, y desaparecen las erecciones.

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DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN VENOSO.

El fallo fundamentalmente se refiere al almacenamiento de sangre en el seno del tejido eréctil, también se habla de impotencia por escape venoso. Aproximadamente en un 20% de los hombres presentan este tipo de disfunción por escape venoso, las causas más conocidas son las siguientes:

o Canales o comunicaciones venosas: Anomalías.-
El drenaje ectópico de los cuerpos cavernosos a través de las venas dorsales superficiales

o Anomalías de la túnica
Como corresponde a los casos de enfermedad de Peyronie.

o Disfunción celular del endotelio
Donde se produce en forma inadecuada los mediadores químicos, ejemplo el óxido nítrico. 

CLASIFICACION EN FUNCION A LA SEVERIDAD DE LA D.S.E.

El cuadro clínico puede presentarse desde los inicios o durante la madurez de la vida sexual del hombre, ya sea en forma gradual o repentina, y con un rango que puede ir de la impotencia leve y esporádica a la impotencia total y permanente. Básicamente esta gradación del fenómeno se agrupa en tres categorías:

(Tomado de Mata Celis J.A.;  unityplaza.com). 

DIAGNOSTICO.

La finalidad de un estudio en un paciente que consulta por disfunción sexual eréctil, consiste en indagar sobre la causa de dicha aletración y sobre la base de ello poder delimitar los tratamientos disponibles con miras a solucionar el problema. Como en toda enfermedad, el diagnóatico se realiza después de haber efectuado una serie de estudios que se inician principalmente con la elaboración de una buena historia clínica.

o Interrogatorio.
Es de mucha importancia en la evaluación del paciente impotente, el interrogatorio sirve para definir el problema real, determinar la presencia o ausencia de potencia sexual, establecer la existencia de erecciones nocturnas y definir las interacciones entre los factores orgánicos y psicológicos. En la entrevista se debe establecer la naturaleza del síntoma sexual. Es importante determinar si el problema radica en la erección, en la eyaculación, en la libido o en el orgasmo. Si el síntoma primario constituye una erección deficiente del pene, es necesario determinar si existe potencia sexual, es decir, si el paciente logra una penetración satisfactoria y la mantiene hasta la eyaculación. Es posible que el paciente sea funcionalmente potente, pero que refiera una erección insuficiente, ya sea en términos de una rigidez peneana o de mantenimiento de la rigidez. Se deben formular preguntas, tales como, cuál fue la última relación sexual satisfactoria? con qué frecuencia mantiene una actividad sexual?, cuál era la frecuencia hace algunos años antes?, a fin de establecer el estado de potencia del paciente. La instalación de la DSE, reviste importancia, las características clásicas que sugieren una impotencia psicógena primaria, incluye una instalación aguda del trastorno, a veces relacionada con un problema específico, por ejemplo el divorcio o una crisis económica. Por el contrario una pérdida progresiva e insidiosa de la función eréctil, con cambios en la rigidez o en la capacidad de mantenimiento de la rigidez, en el curso de un año o más, que afecta tanto a las erecciones matinales, durante el acto sexual o relacionadas con la masturbación, por lo general indica una etiología primaria orgánica (8.9.17.18).

El interrogatorio psicosocial tiene por objeto identificar factores psicológicos capaces de afectar en forma diversa la función eréctil ya sea de manera primaria o secundaria. Estas alteraciones se manifiestan en forma de trastornos afectivos, perturbaciones psicopatológicas y antecedentes del uso de fármacos psicotrópicos. La historia clínica debe ser completada con la investigación de antecedentes personales, familiares, de enfermedades sistémicas, neurológicas, cirugías previas etc.

Factores de riesgo.
Se debe investigar los factores de riesgo que más comúnmente se hallan involucrados con una DSE orgánica, en la etiología ya hemos mencionado la arteriosclerosis y la diabetes, entre otras enfermedades crónicas y condiciones médicas que se asocian con DSE, se incluye:

  Insuficiencia renal crónica (40%)
  Insuficiencia hepática (25 – 70%)
  Esclerosis múltiple (70%)
  Enfermedad de Alzheimer (53%)
  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC (30%)
  Anomalías del pene
  Trastornos psiquiátricos (aproximadamente el 90% de los hombres con depresión severa).
  Traumatismos genitales, pelvianos, espinales.
  Algunos medicamentos.
  Uso y abuso de fármacos-dependientes. 

o Examen físico:
El examen físico del hombre con DSE, debe incluir la evaluación de los sistemas endocrino, nervioso y vascular, además de los factores peneanos locales. En los pacientes mayores de 50 años es necesario efectuar un tacto rectal para descartar patología prostática, evaluar el tamaño y consistencia de los testículos. El examen endocrino incluye la investigación aproximada del estímulo androgénico a través del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios incluyendo el vello corporal, facial, desarrollo de los genitales. Debe investigarse el cuello para descartar una posible afección tiroidea, es importante investigar la existencia de ginecomastia.
El examen neurológico incluye la evaluación sensorial del pene, del periné, el reflejo bulbocavernoso. El examen vascular incluye el examen del cuello para descartar posibles soplos carotídeos, examinar el abdomen, para confirmar o no la existencia de un aneurisma aortico. Finalmente el pene debe ser examinado a objeto de investigar la existencia de placas de Peyronie (1.8.9).

o Pruebas de laboratorio.-
No existe ninguna prueba o estudios de laboratorio destinados exclusivamente al diagnóstico.

DOPPLER PENEANO DINAMICO

El estudio de las arterias peneanas mediante el uso del efecto Doppler es un método sencillo que no requiere equipamiento costoso. Para efectuar dicho estudio se mide la presión sistólica braquial y peneana con un manómetro aneroide y se establece el índice de relación cavernoso-braquial, que debe ser igual o mayor a 0,75(51).

Como todo estudio vascular en impotencia, este debe hacerse bajo la acción de drogas vasoactivas para favorecer la relajación muscular y de esta manera conocer el estado de las arterias cavernosas en forma dinámica.

Si bien constituye un método útil y orientador en la actualidad se está reemplazando por otros procedimientos que brindan mayor fidelidad y evidencia respecto del calibre de las arterias peneanas y de la velocidad de circulación de sangre por éstas, como el Ecodoppler peneano.
 

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ECODOPPLER PENEANO DINAMICO
La utilización del Ecodoppler en el campo de las disfunciones sexuales se inició en 1985 a partir de los trabajos de Lue y colaboradores(52). En la actualidad es el método más utilizado para evaluar el estado del árbol vascular arterial e indirectamente de la función corporooclusiva. Se trata de un estudio mínimamente invasivo y sensible. Fundamentalmente los parámetros a considerar son dos: el pico sistólico de la velocidad sanguínea en las arterias cavernosas y la velocidad de la columna hemática en las mismas arterias en el final de la diástole. Otros dos elementos tal vez de valor más controvertido, son la variación del calibre arterial postinyección de drogas vasoactivas y el índice de resistencia(53-56).

Si bien no existe un criterio unánime, se acepta universalmente que picos sistólicos por encima de 30 cm/segundo descartan patología arterial, mientras que velocidades de fin de diástole menores de 4,5 cm por segundo sugieren indemnidad de los mecanismos corporooclusivos. La variación del calibre arterial postdrogas es una determinación algo subjetiva y como tal sujeta a diferentes interpretaciones; sin embargo, se acepta que el aumento debe ser de por lo menos el 50% del calibre original. El índice de resistencia es la expresión de la función corporooclusiva y su resultado surge de la ecuación:

Pico sistólico= velocidad de fin de diástole/pico sistólico. Su valor normal es 1 pero se acepta que valores por encima de 0,75 descartarían fuga venosa.

La velocidad de fin de diástole elevada es sugestiva de una alteración de los mecanismos de cierre, pues se entiende que la presión intracavernosa sigue siendo lo suficientemente baja como para permitir el ingreso a grandes velocidades de sangre arterial.

ARTERIOGRAFIA PENEANA
Es el estudio diagnóstico más adecuado para evaluar las alteraciones anatómicas del árbol vascular peneano, el cual debe realizarse siempre en condiciones dinámicas (con el uso de drogas vasoactivas) que evitan los falsos resultados patológicos dependientes de espasmos segmentarios, especialmente en los vasos de menor calibre (vasos pudendos)(57). Debido a que la información obtenida es predominantemente morfológica, la farmacoarteriografía es el estudio mandatorio en los casos en los cuales se plantea una cirugía de revascularización peneana(58), siendo la indicación por excelencia el paciente con DSE postraumática.

Se pueden emplear los procedimientos radiológicos convencionales o la arteriografía por sustracción digital (ASD) con la cual se obtiene una mejor definición, especialmente en los vasos de menor calibre. Si bien este procedimiento puede realizarse bajo anestesia general o local, los mejores resultados se obtienen bajo anestesia peridural(59). Sin embargo en el caso de la ASD el uso de menor cantidad de contraste permite el empleo de anestesia local.

CAVERNOSOMETRIA CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA
La cavernosometría dinámica es el estudio más sensible y cuantitativo para evaluar el mecanismo corporooclusivo. Es imprescindible que el músculo liso cavernoso se encuentre relajado, favorecido por la administración de fármacos vasoactivos y complementado por un estímulo visual y manual. No obstante falsos positivos pueden resultar por insuficiente relajación(60).

Se utilizan en la práctica dos tipos distintos de cavernosometría: 1) con bomba de infusión 2) por gravedad.

Lo importante es destacar que todas ellas buscan establecer el estado de los mecanismos corporooclusivos que como es sabido son la comprensión de las vénulas subalbugíneas, el estrechamiento de las venas emisarias por la distensión de la albugínea y la tracción que sobre la vena dorsal profunda ejerce la fascia de Buck.

En la cavernosometría por bomba de infusión es de relativo valor el flujo de erección pues depende del volumen peneano pero sí es un dato de jerarquía el flujo necesario para mantener una erección, siempre con una presión intracavernosa por encima de 90 mmHg y cuyo valor normal será menor de los 5 ml/min (flujo de mantenimiento).

La cavernosometría por gravedad reemplaza la bomba infusora por un frasco de solución fisológica suspendido a 140 cm de altura sobre el paciente acostado.

La infusión por gravedad de la solución fisiólogica irá determinando un aumento progresivo de la presión intracavernosa (PIC) debiendo superar los 110 cm de H2O. De no ser así se debe llevar la presión hasta los 140 cm de H2O y observar a los 30 segundos de suspendida la infusión, la caída de la PIC y que no deberá superar 1 cm/H2O/seg(61,62).

La cavernosografía está indicada en aquellos pacientes con cavernosometría patológica y en quienes se planea realizar una cirugía venosa. Este estudio permitirá una mayor precisión anatómica, debiendo obtenerse placas de frente y oblicuas para visualizar los drenajes de las venas dorsal profunda, cavernosas y crurales(63). Como fue expresado anteriormente, es imprescindible que el estudio se lleve a cabo con el músculo liso relajado. También es importante destacar que es normal visualizar escapes venosos cuando en los primeros instantes de la administración del contraste, el pene aún no se encuentra en erección. El medio de contraste debe ser, en lo posible no iónico e hipoosmolar.

TRATAMIENTO.

El problema específico que ocasiona la DSE, determina el tipo de tratamiento que se debe prescribir. Primeramente se debe definir la causa, luego buscar la solución más sencilla y menos arriesgada, la aplicación de ungüentos tan populares, no ha tenido el éxito que se ha logrado con la aplicación de drogas inyectadas, pero pueden ser útiles donde la causa tiene una base psicológica. Si un problema orgánico es la causa y los niveles hormonales son normales, el procedimiento de la inyección intracavitaria puede beneficiar a una variedad amplia de problemas eréctiles, también se puede considerar el tratamiento oral con al advenimiento de las tabletas – Viagra y Z Max-. Los procedimientos invasores, como el implante de prótesis deben ser limitados para aquellos pacientes en los cuales otros tratamientos han fracasado. Hasta la década de los años 80, la única opción terapéutica para la disfunción sexual eréctil eran las prótesis peneanas, Posteriormente se descubrió que ciertas drogas (Papaverina, Fentolamina y Prostaglandina) podían generar erecciones potentes, seguras e indoloras, cuando se inyectaban en el pene. El tratamiento de la disfunción sexual puede ser dividido en dos grandes grupos:

A.- TRATAMIENTO MEDICO NO INVASIVO.-
  · Psicoterapia o terapia sexual
  · Eliminación de factores tóxicos o medicamentosos
  · Tratamiento hormonal
  · Tratamiento no hormonal
  · Medicación transcutánea.
  · Aparatos de vacío

B.- TRATAMIENTO QUIRURGICO INVASIVO.-
  · Inyecciones intracavernosas
  · Revascularización arterial
  · Prótesis de pene 

· Prótesis peneanas.-
El primer uso de prótesis para lograr la rigidez peneana data de 1936, en esa época se colocaba cartílago costal en el dorso del pene, por fuera de la albugínea de los cuerpos cavernosos (12.13). A principio de la década de 1970 se introdujo una se introdujo una prótesis peneana intracavernosa para el tratamiento de la DSE. Estos dispositivos fueron inventados por Small y Carrión (16) en 1973. Por su parte Scott revolución la industria de las prótesis, desarrollando la variedad inflable. Existen diferentes tipos de ellas:

A) Prótesis semi rígidas maleables y mecánicas.
B) Prótesis inflables o hidráulicas.

Es importante tomar en cuenta que las prótesis no proporcionan una erección igual a la que se consigue con un mecanismo fisiológico normal, la prótesis no mejora la intensidad del orgasmo ni la libido. Cada tipo de prótesis tiene sus ventajas y desventajas. La elección por parte del paciente se basa en múltiples factores como son el estatus socioeconómico, la edad, estilo de vida e historia clínica.

Las complicaciones de la colocación de prótesis incluye desde el mal funcionamiento por problemas mecánicos, implantación defectuosa, perforación del cuerpo cavernoso proximal o distal. La complicación más grave es la infección de la prótesis, que en general requiere la extracción del implante.

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