Existe la creencia popular que la depresión es una enfermedad generada por la deficiencia de serotonina y de noradrenalina (que representan los neurotransmisores), en el sistema nervioso central. Esta hipótesis se ha consolidado -en gran parte- desde la formación académica de los profesionales de la salud, los cuales a su vez transmiten esta información a todos sus pacientes, haciéndoles creer que los anti-depresivos son el mejor tratamiento para mejorar su condición. A pesar de que esta afirmación es solo una hipótesis, se ha elevado a la categoría de verdad absoluta. El objetivo del siguiente artículo es cuestionar la eficacia de los antidepresivos.

Muchas veces el paciente que sufre de depresión se va a preguntar sobre cual es el tratamiento que resultará más recomendable para sobrellevar su enfermedad. Posiblemente una de las preguntas más frecuentes que realiza una persona depresiva es si debe o no tomar psicofármacos, o si la psicoterapia puede ser una alternativa para él. Antes de responder esta pregunta es necesario que la persona conozca algunos hechos que cuestionan la eficacia de los antidepresivos.

La historia de los antidepresivos se remonta al uso de medicamentos –hace unas cuatro ó cinco décadas- que eran empleados para inhibir la recaptación de la serotonina (neurotransmisores ubicados en varias regiones del sistema nervioso central). Esta inhibición aparentemente mostró una eficacia en cuanto a la mejoría del estado de ánimo de los pacientes. A pesar de que eran estudios empíricos que no contaban con un control científico, surgió la hipótesis afirmando que la depresión se debía a una disminución de los niveles de la serotonina en el espacio sináptico.

Si mantenemos dicha afirmación, entonces nos surgen preguntas obvias que consiguen cuestionar la eficacia de los antidepresivos: ¿Cuáles son los niveles esperados de serotonina o noradrenalina que deben existir en dicho espacio sináptico? Y más importante aún...… ¿Con qué criterio vamos a definir las variaciones de los niveles de serotonina o noradrenalina como fisiológicos (rango normal) o patológicos (rango anormal)?

Las respuestas a estas preguntas son las siguientes: Hoy en día no existe una metodología para medir dichos niveles de serotonina en el espacio sináptico, es decir, aún no existe la manera de probar cual es el nivel normal o adecuado de esta sustancia; se debe a dos razones: la primera es que la serotonina no está distribuida de manera uniforme en el cerebro; la segunda, que no hay forma de medir dicho nivel. Hoy en día no tenemos como probar que una disminución de la serotonina en el espacio sináptico genere depresión, ya que tal comprobación requeriría de abordajes experimentales que éticamente son imposibles de efectuar. En contraparte, los estudios de neuroplasticidad sí han demostrado que los factores del medio ambiente, las situaciones vitales y las experiencias emocionales generan no solo cambios neurofisiológicos, sino también estructurales. Recientemente se realizó un estudio sobre un medicamento que es igual de efectivo al antidepresivo Prozac, pero que actúa de forma contraria, aumentando la recaptación de serotonina en el espacio intersináptico, se trata del Tianeptine. Este hallazgo hace cuestionar la verdadera génesis de la depresión.

En medicina hablamos de causalidad (evidencia experimental, consistencia, fuerza biológica, gradiente biológico, temporalidad), ya que conociendo qué genera una enfermedad, si actuamos sobre sus causas podemos –casi siempre- lograr una cura. El Doctor Eric Nestler, quien actualmente es jefe del departamento de neurociencias del Mount Sinai de Nueva York, y su colega el Dr. Krishnan -psiquiatra molecular de la universidad de Texas- lideran un grupo de investigación que los han llevado a concluir que los neurotransmisores, no tienen la más mínima relación con la génesis de la depresión.

La medicina basada en la evidencia consiste en aplicar los conocimientos actuales que han demostrado mayor efectividad para el manejo de una enfermedad. Los estudios actuales de medicina que cumplen con los criterios de causalidad comparan la eficacia de la psicoterapia versus la medicación, o de la psicoterapia versus medicación + psicoterapia. Dichas investigaciones arrojan que ésta última –sin necesidad de combinarse con psicofármacos- produce mejores resultados. En mi opinión esto podría explicarse porque en ocasiones la medicación (con los efectos de la sedación) puede ocultar o encubrir afectos que impide identificar las dificultades y trabajar en las mismas.

Por esta razón, no se puede generalizar el uso de psicofármacos para los pacientes con depresión, son las características y peculiaridades de cada persona las que hacen que en algunos casos se aconseje psicoterapia, o la fármaco terapia, o una combinación de las dos. En mi experiencia profesional casi siempre he logrado descubrir los factores psicológicos subyacentes a la depresión, lo cual me identifica plenamente con la hipótesis que afirma que la depresión NO es producida por la deficiencia de mono aminas en el sistema nervioso. Y al mismo tiempo esa experiencia me permite cuestionar la eficacia de los psicofármacos.