El trasplante de órganos como ultimo eslabón en la cadena de un proceso sistemático, que se inicia con la detección de un potencial donante de órganos; requiere de un conjunto de maniobras encaminadas a asegurarle a un receptor la viabilidad de los órganos que serán trasplantados. Por esto el mantenimiento de un donante debe ser considerado el pilar clínico que marca el comienzo de la preservación de órganos con fines de trasplante. 

Una vez establecido el diagnostico de muerte encefálica, es necesario reorientar las estrategias de trabajo, pues se han observado ciertos cambios fisiopatologicos producto de esta condición, los cuales deben ser manejados adecuadamente. 

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS 

El aumento progresivo de catecolaminas endógenas en el paciente con muerte encefálica, induce la saturación de los receptores y el agotamiento de las reservas energéticas del miocardio, ocasionando necrosis, micro infartos hemorrágicos y disfunción ventricular lo que lleva a una caída  del gasto cardiaco y por ende hipotensión severa. 

La mayoría de los pacientes que progresan a muerte encefálica previamente han sido manejados con restricción de líquidos, diuréticos y soluciones hiperosmolares  en pro de disminuir el riesgo y controlar el edema cerebral. En estas circunstancias el volumen latido es menor, aumentando progresivamente la hipotensión del donante y perjudicando de manera letal órganos como hígado y páncreas que se ven comprometidos por lesiones de tipo isquemico. 

De igual forma estos  pacientes aumentan sus perdidas por orina producto de la diuresis osmótica por la tendencia a la hiperglicemia y perdidas de agua corporal por el circuito respiratorio. A la vez durante el proceso de herniación el compromiso de la amígdala se acompaña de shock medular que aumenta la vaso dilatación periférica y lesiona el centro vasomotor pontico. 

Con el fin de mantener la viabilidad de los órganos es necesario asegurarles una adecuada perfusión, por esto la importancia de mantener el potencial donante estable hemodinamicamente, utilizando expansores de volumen y reemplazando las pérdidas urinarias. Cuando a pesar de este manejo no es posible mantener buenas tensiones arteriales es necesario hacer uso de agentes vasoconstrictores como la dopamina con una dosis máxima de hasta 10 mcg/kg/min, ya que dosis mayores han demostrado que aumentan el riesgo de necrosis tubular aguda post trasplante y  repletan los receptores miocárdicos lo que contraindica el trasplante de corazón. Este efecto puede ser evitable  si se utiliza dopamina a bajas dosis y lo combinamos con norepinefrina o epinefrina que nos ayuda a mantener una buena presión de perfusión. 

Otra de las alteraciones que pueden afectar la estabilidad hemodinámica del potencial donante es la presencia de bradiarritmias, las cuales  no se deben tratar con atropina pues es bien sabido la no-respuesta de esta en pacientes que cursan con muerte encefálica, por el contrario debe ser manejado con epinefrina o isoproterenol 

Durante la primera fase de la muerte encefálica es posible encontrarse con cuadros de hipertensión producto de la avalancha de catecolaminas durante la herniacion cerebral. Esta alteración  debe ser manejada con beta bloqueadores de corta duración como el esmolol, con la precaución de no tornar el donante hipotenso. 

ALTERACIONES EN LA VETILACION MECANICA 

El paciente en muerte encefálica presenta un deterioro del intercambio gaseoso producto de la hipoxia y el edema pulmonar de origen neurogenico  que altera la permeabilidad capilar y aumenta la presión hidrostática pulmonar. De igual forma  se presenta paso de fluido a través de la membrana alveolar al espacio intraalveolar, con lo cuál se aumenta el espacio muerto por disminución en la distensibilidad de los alvéolos manifestándose con alteración de V/Q, sobredistencion alveolar y atelectasias. 

 El manejo fundamental de las alteraciones en la ventilación mecánica consiste en saber controlar el aumento en a resistencia de la vía aérea y el deterioro de la complaince pulmonar, y muchas de estas se pueden corregir aumentando el volumen corriente y ajustando el PEPP. 

ALTERACIONES ENDOCRINAS 

Cerca del 98% de los pacientes que entran en muerte encefálica desarrollan diabetes insípida, causada por la ausencia de vasopresina, hormona encargada de la absorción de agua y sodio en el tubulo distal de la nefrona y que se produce en la hipófisis posterior. Clínicamente estos pacientes cursan con poliuria, deshidratación, hipernatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, un gasto urinario  mayor de 4ml/kg/h, densidad urinaria de 1005, sodio mayor de 145, osmolaridad sanguínea mayor de 310 mOsm y urinaria menor de 300 mOsm. 

El manejo de la diabetes insípida consiste en la reposición de volumen a volumen cada hora de acuerdo a la concentración de electrolitos,  igualmente se pueden añadir soluciones glucosadas que nos ayudan a mantener las reservas intra hepáticas. Cuando a pesar de esto se mantiene un gasto urinario por encima de 5–7 ml/Kg/h, se debe adicionar vasopresina o un análogo, el cual actúa sobre receptores V2 con efecto antidiurético y  en los receptores V1 mejorando la respuesta a las catecolaminas, lo que  permite en un momento dado disminuir las dosis de dopamina sin desestabilizar hemodinamicamente al potencial donante. 

Concomitantemente algunos estudios han demostrado que en la hipófisis anterior se continua la producción de hormonas, lo que produce que estos paciente aunque mantienen niveles normales de  TSH, los niveles sericos de  T3  se depletan y la capacidad de T4 en convertirse a T3 disminuye, conociéndose esto como el síndrome del eutiroideo enfermo. 

Con base en resultados obtenidos en animales la adición de T3 en dosis de 2 ug, cortisol 100 mg e insulina 10 a 30 U una vez instaurada la muerte encefálica, permite mejorar los parámetros hemodinámicos  disminuyendo los requerimientos de inotropicos, mejorando el estado ácido  base  y estimulando la respiración aerobia. 

Por ultimo estos pacientes manifiestan estados de hiperglicemia secundaria a administración de inotropicos, soluciones glucosadas, liberación de catecolaminas, administración de corticoides e hipotermia la cual puede desencadenar en una acidosis metabólica, cetosis, hisperosmolaridad, deshidratación y alteración de electrolitos lo que contribuye a la inestabilidad hemodinámica del donante. El manejo de esta alteración se debe realizar administrando insulina subcutánea o intravenosa en dosis de 0.5 a 7 U/h. 

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN 

Es necesario contar con datos de laboratorio como  recuento de plaquetas, PT, PTT y fibrinogeno, pues en estos pacientes es usual observar coagulación intra vascular diseminada como consecuencia de  perdidas sanguíneas, transfusiones previas, y liberación de agentes fibrinoliticos  del tejido cerebral  isquemico. 

La transfusión de plaquetas se utiliza cuando el recuento plaquetario es inferior a 65.000 ml3, con un segundo conteo al terminar la segunda unidad de plaquetas trasfundidas, la prolongación de PT por encima de 15 `` y del PTT en 38 `` requiere la trasfusión de 4 unidades de plasma fresco congelado controlándolos 30 minutos después de iniciado el manejo y 30 minutos después  de la segunda infusión. Para el fibrinogeno el punto de referencia para recibir manejo es por debajo de 100mg/dL la cual requiere manejo con 6 unidades de crío precipitados haciendo igualmente control  a la primera hora de iniciada la infusión y de no encontrarse dentro de parámetros normales  requiere una nueva infusión  igualmente controlada a la hora de haberse iniciado. 

ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA 

Estos pacientes presentan alteración del mecanismo central de la termorregulación, ocasionando hipotermias severas, lo que pudiera llegar a generar depresión miocárdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones de la coagulación, reducción de la filtración glomerular, disminución de la liberación de oxigeno a los tejidos. Es necesario, entonces,  suministrar calor a través de cobijas, termo regulando el ambiente y los gases inspirados. 

En conclusión una vez instaurada la Muerte Encefálica, se presentan una serie de cambios los cuales se deben intervenir de manera inmediata  con el fin aumentar la sobre vida del los injertos y optimizar las funciones de los órganos que serán trasplantados.

CORPORACIÓN RED DE TRASPLANTES BOGOTÁ

BIBLIOGRAFÍA

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